此项研究成果出自摄南大学药学部的北谷和之讲师、东北大学大学院医学系研究科的八重樫伸生教授、金泽医科大学综合医学研究所生命科学研究领域的谷口真讲师等人在内的国际联合研究小组。
详细内容刊登在美国科学杂志《The FASEB Journal 2020》上。
研究详情：
卵巢癌被认为是妇科恶性肿瘤中预后更差的癌症，其原因是肿瘤的转移。阐明这种肿瘤的转移机制，不仅对于卵巢癌，同时也有可能为其他各种癌症的新药开发做出贡献。
联合研究小组发现，负责合成生物结构分子鞘脂神经酰胺的神经酰胺合酶（CerS2）的表达水平在转移性癌细胞中有所降低，同时发现：通过抑制CerS2表达，可以促进卵巢癌细胞的活动和转移。
换句话说，证实了CesS2具有抗转移的作用。
目前，有六种合成酶(CerS1～CerS6)被确定为是合成神经酰胺的酶。其中CerS2控制生成的超长链“C24”或“C24:1-神经酰胺”与分子实体的合成相关。由此确认，“C24:1-神经酰胺”是抑制卵巢癌细胞活动性的分子实体。
“C24:1-神经酰胺”在细胞内小器官“内质网”中通过CerS2的催化作用生成后，转移到细胞质膜。C24:1-神经酰胺是由神经酰胺降解酶“神经酰胺酶”来代谢降解，但当抑制神经酰胺酶的活性时，随着C24:1-神经酰胺的增加，发现叶状伪足的形成（细胞活动指标）也会受到抑制。
应用前景：
即使以目前的医学，也很难预测和抑制癌症的复发和转移。
然而，通过阐明CerS2的转移调控机制，预计这一发现将有望开发出卵巢癌新生物标志物和治疗药物。
原文链接：
Excite news
https://www.excite.co.jp/news/article/Cobs_2194525/
编者按：
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