在很多无法切除的肝细胞癌（HCC）患者身上，影像引导下的热消融（包括射频、微波等）像一把“烙铁”，用高温把肿瘤中心“烧”得干干净净。但可惜的是，热消融的边缘地带总是又长出新病灶——
临床统计显示，高达40%这类患者会出现癌症复发。
（来源：摄图网）
近日，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）团队在《肝病学》杂志上发表研究指出：一种名为Gal-1的糖结合蛋白，与热消融后肝癌复发密切相关。
将其抑制后，小鼠肿瘤体积缩小了一半，复发率明显下降。这意味着，Gal-1抑制剂有望将肝癌的复发率大幅拉低。
肝癌的沉重现实：高发、高死、高复发
在中国，肝癌仍是“吃人”蕞快的恶性肿瘤之一。
国家癌症中心数据显示，2022年我国肝癌新发约37万例、死亡约32万例，新发位列所有癌种第4，死亡高居第2。
造成如此高负担的核心原因，一是慢性乙肝、丙肝等背景人群庞大；二是患者发现时多已属中晚期；三是即便接受了根治性切除或热消融，也很难摆脱高复发率的困扰。
（来源：摄图网）
换言之，“治愈”只是一个逗号，而不是句号——肿瘤随时可能卷土重来。
热消融：创伤小，却为何“烧”不尽肿瘤？
与传统开胸、开腹相比，热消融只需一根探针在影像导航下精准穿刺，几分钟内即可达到凝固坏死效果——麻醉轻、恢复快，尤其适合肝功能储备差、无法耐受大手术的患者。
但热量向外传导有“边界效应”：中心可达100℃或更高，外缘往往低于60℃，未被彻底“烫死”的癌细胞残留下来，便成为复发的温床。
过去，医学界对这一过程的分子机制所知有限，“为什么有些肿瘤顽强复活”一直是个谜。
（来源：摄图网）
Gal-1：潜伏在伤口边缘的“加油站”
在上述《肝病学》报道的研究中，UCLA团队对58份治疗前活检样本进行蛋白质组学分析，发现Gal-1在复发组显著高表达。
进一步在细胞与动物模型中证实：
Gal-1驱动糖酵解与三羧酸循环“双引擎”，让癌细胞在热应激中依旧“吃糖发电”；
注射Gal-1小分子抑制剂OTX008并同步热消融，可使肿瘤体积缩小约50%，能量代谢显著抑制；
从病理切片到小鼠存活曲线，Gal-1被“关掉”后，肝癌的复活力被明显削弱。
形象地说，Gal-1就是边缘癌细胞的“加油站”和“散热风扇”，让它们在亚致死温区优哉游哉地“凉快”下来并迅速补充能量。
（来源：摄图网）
堵住这个“加油站”，热消融留下的死角就难以重新点燃。
Gal-1抑制剂对肝癌患者的三大利好：
1.更稳的局部控制率：如果Gal-1抑制剂未来进入临床，医生可在热消融当日或术前后短期联合用药，“一烧一封”，双管齐下，把复发率从40%降到更安全的区间，让一次治疗真正达到“根治”意义。
2.为高危人群量身订制的新组合：中国乙肝相关肝癌多为多中心发生、肝硬化背景复杂。Gal-1高表达恰好在HBV阳性群体中更常见，联合抑制Gal-1和热消融，乃至TACE（经动脉化疗栓塞）等综合策略，有望让高危患者也享受到微创而有效的局部治疗。
3.指向“代谢+免疫”双重获益的未来药物：Gal-1不仅调节代谢，还参与免疫逃逸。阻断Gal-1后或可提高免疫检查点抑制剂、靶向药的反应率，为晚期或复发转移患者打开新的“组合拳”。
结语：
从“烧”完就走，到“烧”完再锁死能量阀门，UCLA的这项研究，让热消融不再是一场单兵作战，而是一套“化学+物理”的联合作战方案。
对于年新发近40万、死亡超30万的中国肝癌患者而言，降低复发率哪怕只有10%，都意味着数以万计的家庭免于二次噩梦。
当然，Gal-1抑制剂OTX008尚需在大样本人群中验证其安全性与长期效果，但它已经为热消融治疗的“天花板”撕开了一道缝——未来，当介入科医生把探针刺入肝脏的那一刻，也许不仅带去灼热，还有精准的分子“后援”。
参考来源：
https://medicalxpress.com/news/2025-07-key-protein-liver-cancer-resist.html
