摘要
为什么癌症很少在心脏中发生，也很少转移到心脏？
根据全球顶级期刊《Science》近期发表的一篇重磅研究，这个长期困扰科学界的问题可能有了新答案：科学家发现，心脏之所以极少发生癌症或被癌症转移侵袭，可能与其持续跳动产生的机械力量密切相关。研究表明，这种不断的收缩与舒张，可能通过Nesprin-2等信号通路，改变细胞核内的基因结构与表达方式，从而直接“压制”癌细胞生长。
这一发现为理解心脏“天然抗癌性”提供了新的机制解释，也为未来通过机械刺激抑制肿瘤提供了潜在研究方向。
来源：《Science》官网截图
关键信息
癌症很少在心脏中发生，也很少转移到心脏，这说明心脏环境中可能存在某种天然“保护机制”。其中一个重要原因可能是心脏持续跳动产生的机械力量。
研究人员通过在小鼠心脏中植入癌细胞，并建立体外可调节心脏跳动强度的模型，来验证这一想法。他们还分析了人类罕见的心脏转移癌组织与其他部位肿瘤的差异。
结果发现，较强的机械力量可以通过影响细胞内信号传导，进而改变细胞核内的染色质结构，让癌细胞更难生长。
研究详情
心脏几乎不会长出癌症，即使血流丰富，也很少发生原发肿瘤或转移瘤。目前为什么心脏对癌症“具有抵抗力”还不清楚。
研究认为，心脏持续收缩和舒张产生的机械力量，可能在出生后就限制了心肌细胞的生长能力。研究人员提出一个假设：这种机械力量也可能同样抑制癌细胞在心脏中的生长。
研究人员首先在小鼠中建立了一种基因癌症模型，使多个器官都可能发生肿瘤。但结果发现，虽然肝脏和肌肉等部位出现了肿瘤，心脏始终没有长出肿瘤，说明心脏对癌症具有天然抵抗力。
随后，研究人员建立了一个特殊的心脏移植模型，通过手术让移植心脏仍然有血流，但去掉正常的机械跳动压力。在这种“被减压”的心脏中，癌细胞反而更容易生长；而在正常跳动的心脏中，癌细胞生长受到明显抑制。类似的结果也在实验室培养的心脏组织中得到验证。
为了进一步弄清原因，研究人员分析了人类心脏转移癌样本，发现这些癌细胞虽然来源不同，但在心脏中的表现非常相似，并且都伴随着基因调控方式的改变。这些改变会影响细胞核内DNA的“紧密程度”，从而抑制癌细胞的增殖能力。
在机制研究中，科学家发现一种名为Nesprin-2的蛋白非常关键，它可以把心脏的机械力量传递到细胞核内部，从而影响癌细胞的生长信号。当在癌细胞中关闭这一蛋白后，即使在有机械压力的心脏环境中，癌细胞也能重新快速生长并形成肿瘤。
总体来看，这项研究说明，心脏持续跳动产生的机械力量，本身就可能是一种天然的“抗癌机制”。未来，这一发现或许可以启发新的癌症治疗思路，比如通过模拟机械刺激来抑制肿瘤生长。
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资料来源：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.ads9412
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