近日，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现，一种可以通过血液检测到的生物指标，可能与炎性乳腺癌患者发生脑转移的风险显著相关。
这项研究不仅揭示了脑转移背后的关键驱动因素，还指出了潜在的治疗靶点。
MD安德森癌症中心
该研究结果发表在权威期刊《Neuro-Oncology》上，研究团队首次系统性地阐明了一种名为“可溶性E-钙黏蛋白”的物质，在炎性乳腺癌脑转移形成过程中所扮演的关键角色。
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为什么炎性乳腺癌容易脑转移？
研究人员关注的核心问题是：为什么炎性乳腺癌患者更容易出现脑转移，而目前又几乎没有有效的治疗手段。
这里先解释两个关键概念。
脑转移，指的是原本发生在乳腺的癌细胞，通过血液或淋巴系统扩散，最终在大脑中“落脚生根”，形成新的肿瘤。这通常意味着疾病进入更复杂、更危险的阶段。
炎性乳腺癌是一种进展非常快、侵袭性很强的乳腺癌类型，往往在确诊时就已经处于较晚期，发生脑转移的风险也明显高于其他乳腺癌。
研究人员指出，之所以脑转移难以治疗，是因为背后的生物学机制长期不清楚，缺乏明确的“下手点”。
在此前的研究中，Debeb团队已经注意到一个重要线索：
一些炎性乳腺癌患者的血液中，可溶性E-钙黏蛋白（sEcad）水平明显升高。
可溶性E-钙黏蛋白，可以简单理解为一种“从细胞表面脱落下来、进入血液循环的黏附蛋白碎片”。在正常情况下，E-钙黏蛋白有助于细胞之间保持稳定连接，而一旦它以“可溶形式”大量存在，往往意味着细胞结构变得松散，更容易脱离原组织。
研究人员发现，血液中sEcad水平高的患者，更容易更早发生脑转移，整体生存时间也更短。
这一发现促使研究团队进一步深入探究：sEcad究竟是“结果”，还是在主动推动癌症扩散。
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研究对患者意味着什么？
在这项研究中，研究人员使用了炎性乳腺癌的模型。结果显示，当这些模型中sEcad水平被人为提高后，肿瘤的转移负担明显加重，生存时间明显缩短，同时癌细胞更容易向大脑扩散。
进一步研究发现，sEcad会激活一种名为CXCR2信号通路的机制。CXCR2信号通路，可以理解为癌细胞之间、以及癌细胞与周围环境之间的一条“通讯线路”。一旦这条线路被激活，癌细胞不仅更不容易死亡，还会制造一种有利于转移的炎症环境，为自己在大脑中“安营扎寨”创造条件。
研究人员发现，sEcad与CXCR2之间会形成一个“正反馈循环”，也就是说，它们会相互加强作用，让癌细胞越来越顽固，越来越擅长逃避免疫系统和治疗手段。
当研究人员在这些模型中使用CXCR2抑制剂时，CXCR2信号就无法顺畅传输了，肿瘤转移明显减少，生存时间明显延长，这提示CXCR2可能是一个非常有价值的治疗靶点。
以上研究结果带来了两个重要启示：
其一，通过监测血液中sEcad的水平，未来可能可以更早识别出脑转移风险更高的炎性乳腺癌患者。
其二，通过给高风险患者使用CXCR2抑制剂，有可能成为预防脑转移的新策略。
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参考来源：
https://medicalxpress.com/news/2026-01-blood-biomarker-brain-metastasis-patients.html
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