癌细胞太狡猾，用“自我进化”抵抗治疗！新研究找到了对策-出国看病-盛诺一家

导读

在癌症治疗一段时间后，癌细胞常会通过各种方式“进化”，从而产生药物耐药性。此时，原本有效的药物变得毫无作用。

近日，得克萨斯大学西南医学中心领导的一项针对前列腺癌的研究显示，通过阻止前列腺癌的癌细胞“转化”，有望产生克服耐药性的新疗法。

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在美国，前列腺癌是男性中第二常见的癌症，每年造成近35000人死亡。

来源：摄图网

“我们认为，这种新型联合疗法，可显著改善前列腺癌患者的临床结果，有望挽救许多生命，”此项研究的负责人，哈罗德·C·西蒙斯综合癌症中心分子生物学助理教授Ping Mu博士说。

能够靶向雄激素受体（AR）的雄激素阻断药物，能阻止前列腺细胞生长，在近几十年来，这类药物彻底改变了广大前列腺癌患者的治疗，延长了数十万患者的寿命。然而据Mu博士介绍，由于前列腺癌会逐渐产生耐药性，这类疗法也会随着时间推移，慢慢变得无效，患者病情进而会进展。

在过去5年中，Mu博士和其他研究人员发现，这些前列腺癌产生耐药性的原因，是一种被称为“谱系可塑性”的现象。

“谱系可塑性”，指的是某些前列腺癌细胞具有改变自身特性的能力，它们能够恢复到细胞的初期阶段，并通过重新编程，转化为一种无需雄激素也能存活的新型细胞，从而对雄激素阻断药物产生耐药性。

尽管目前科学家在其他如肺癌、乳腺癌和黑色素瘤等多种癌症中也发现了谱系可塑性，但这种现象背后的分子机制，依然是未知的。所以开发针对癌症耐药的疗法进程并不顺利。

为更好地了解这种现象的关键因素，Mu博士和同事们进行了广泛研究，并有了新的发现。

研究显示，一种名为JAK-STAT的特定信号通路，似乎驱动了谱系可塑性和癌细胞的药物抵抗力。当科研人员使用前沿基因编程技术分别尝试敲除掉这条通路的11个主要基因时，他们排除了各类错误答案，找到了谱系可塑性的关键因素——JAK1和STAT1基因。当这两种基因被敲除，前列腺癌细胞会恢复到耐药前的状态，再次对雄激素阻断药物恢复敏感。

Mu博士解释说，使用可以抑制这两类基因的药物，也能产生类似的效果，使癌细胞对雄激素阻断药物复敏，进而杀死癌细胞。

Mu博士说，这项研究有望帮助前列腺癌雄激素阻断治疗耐药患者提供一种全新的方法，接下来，他和同事计划将此研究在临床试验中进行测试。

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来源：

本文编译自Medicalxpress官网2022年10月18日发表的《Preventing 'identity theft' in prostate cancer cells re-sensitizes them to therapy》一文，原文链接：

https://medicalxpress.com/news/2022-10-identity-theft-prostate-cancer-cells.html

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