通常有几种分子途径刺激癌症生长，而大多数靶向治疗只影响一个分子途径。耐药性往往是因为从其他没有被药物靶向的癌症分子途径中产生的。研究人员发现了一种解决方案，一种可以控制第二条分子途径的药物。
该研究小组由新加坡CSI教授Lee Soo Chin教授、GIS的YuQiang教授领导，重点研究了一种名为HER2（人类表皮生长因子受体2）的蛋白质，当其过量存在时，该蛋白会刺激乳腺癌细胞生长。
靶向HER2的药物对HER2过度表达乳腺癌细胞有效，但最终会产生耐药，此前科学家们不知道原因。
对HER2靶向治疗耐药机制的研究
科学家们使用了来自生化数据库的现有数据和29名患者的肿瘤样本，这些患者被纳入了NCIS的临床试验，当靶向HER2的药物失效时，癌细胞中似乎缺少一种叫做PPP2R2B的酶。
研究小组发现，PPP2R2B通过对一种名为PI3K/AKT/mTOR的信号通路进行化学修饰来抑制癌症。当PPP2R2B缺乏时，HER2靶向治疗似乎无法抑制HER2蛋白，癌细胞进而扩散。
用一种药来帮助另一种药
科学家们发现另一种酶EZH2负责抑制PPP2R2B的活性。
他们发现，一种临床上可用的药物EPZ-6348，能够阻断EZH2的活性，使PPP2R2B和抗HER2药物都能恢复抑制癌症的工作。
NCIS血液肿瘤主任和高级顾问的Lee教授说：“HER2+乳腺癌占所有乳腺癌的20%-25%。它高度依赖于HER2信号，传统上使用针对HER2的靶向药治疗。尽管一开始有效，抗-HER2疗法的耐药性几乎总是在晚期癌症患者身上发生。这项研究揭示了抗HER2药物最终失败的原因，并提供了恢复抗HER2治疗敏感性的解决方案，这可能延长患者的生存期。”
GIS的Yu教授补充说：“这项研究发现了癌细胞对抗HER2药物产生耐药性的新途径。鉴于三分之一的HER2和乳腺癌细胞具有低水平的PPP2R2B，我们预测在这些癌症患者的治疗方案中添加EZH2抑制剂，可以改善治疗效果。”
来源：
本文编译自Medical Xpress网站发布的《Scientists report new method to improve treatment outcomes forbreast cancer》
原文链接：
https://medicalxpress.com/news/2021-03-scientists-method-treatment-outcomes-breast.html
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