对于已经接受过化疗和免疫治疗的晚期非鳞状非小细胞肺癌患者，后续的治疗选择一直非常有限。尤其是那些没有EGFR、ALK等常见驱动基因突变的患者，一旦病情进展，往往面临治疗困境。
近期，一项名为ARTEMIS-101的临床研究公布了令人鼓舞的数据。一种靶向B7-H3的抗体药物偶联物（ADC）新药Risvutatug rezetecan，与一种PD-L1免疫抑制剂Adebrelimab联合使用，在这些经治的晚期肺癌患者中，显示出强大的抗肿瘤活性。
这项研究结果，为这一治疗需求迫切的患者群体，带来了新的希望。
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新疗法效果如何？无进展生存期达14个月
这项研究招募了40名晚期非鳞状非小细胞肺癌患者，他们都没有可靶向的基因突变，并且都经历过含铂化疗失败。其中75%的患者之前也接受过免疫治疗。在接受Risvutatug rezetecan联合Adebrelimab治疗后，数据显示：
客观缓解率（ORR）：指肿瘤显著缩小的患者比例，达到了47.1%。这意味着近一半的患者肿瘤都得到了有效控制。
疾病控制率（DCR）：指肿瘤缩小或保持稳定的患者比例，高达94.1%。
中位无进展生存期（PFS）：指从治疗开始到肿瘤发生进展或患者死亡的时间，达到了14.0个月。
中位总生存期（OS）：尚未达到，这通常是一个积极的信号，意味着大部分患者仍在持续生存。
这些数据远超了当前的标准二线治疗方案。作为对比，传统化疗药物多西他赛在类似患者群体中的客观缓解率通常在10-20%左右，中位无进展生存期约为3-4个月。
更值得注意的是，该研究也比较了“ADC新药+免疫”的组合疗法与“ADC新药”单药治疗的效果。数据显示，单用Risvutatug rezetecan时，患者的中位无进展生存期为7.0个月，而联合免疫治疗后，这一数据翻倍至14.0个月。 这清晰地表明，免疫药物的加入，显著增强了ADC药物的抗癌效果。
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新疗法为何有效？“生物导弹”与“免疫助推器”的协同作用
这个新组合疗法的成功，源于两种药物的精妙设计和协同作用。Risvutatug rezetecan是一种抗体药物偶联物（ADC），我们可以将其理解为“生物导弹”。它由两部分组成：
“导航头”：一种能精准识别癌细胞表面B7-H3蛋白的单克隆抗体。B7-H3蛋白在多种癌细胞上大量存在，但在正常组织中很少，这使其成为一个理想的打击靶点。
“弹头”：一种强效的化疗药（拓扑异构酶I抑制剂）。这枚“生物导弹”能在体内精准找到携带B7-H3靶点的癌细胞，与之结合后，将“弹头”——化疗药，直接释放到癌细胞内部，从而精准地杀死癌细胞，同时减少对正常组织的损伤。
而组合中的另一个药物Adebrelimab（艾瑞利单抗），则是一种PD-L1免疫检查点抑制剂。它扮演着“免疫系统助推器”的角色。癌细胞非常狡猾，会利用PD-L1蛋白来“伪装”自己，逃避免疫系统（如T细胞）的攻击。Adebrelimab的作用就是阻断这种伪装，让免疫系统能够重新识别并攻击癌细胞。
当“生物导弹”精准摧毁癌细胞时，会释放出大量肿瘤相关信号，这有助于激活免疫系统。而“免疫助推器”则为被激活的免疫系统清除了障碍，使其能更有效地投入战斗。两者联手，形成了1+1>2的抗癌效果。
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哪些患者可能获益？无论是否用过免疫治疗
这项研究的一个重要发现是，无论患者之前是否接受过免疫治疗，新组合疗法都显示出疗效。在既往接受过免疫治疗的患者中，客观缓解率为52.2%。在未使用过免疫治疗的患者中，客观缓解率为44.4%。
这个结果对于那些对现有免疫疗法产生耐药或无效的患者来说，意义重大。它提示我们，即使之前的PD-1/PD-L1抑制剂治疗失败，更换一种新的ADC药物并联合免疫，仍然有可能重新激活抗肿瘤免疫反应，获得理想的疗效。
此外，研究人员还分析了PD-L1表达水平与疗效的关系。数据显示，PD-L1阳性（TPS≥1%）患者的缓解率更高，达到了62.5%；而PD-L1阴性（TPS<1%）患者的缓解率也达到了33.3%。这表明，无论PD-L1表达高低，患者都有可能从该组合疗法中获益。
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不良反应可控吗？
任何有效的治疗都伴随着潜在的不良反应。该组合疗法的安全性总体可控，没有出现新的、预期之外的安全问题。
常见的不良反应是血液学毒性，包括白细胞计数降低（30.0%）、中性粒细胞计数降低（30.0%）、淋巴细胞计数降低（30.0%）和贫血（25.0%）。研究者指出，这些血液学相关的不良反应是已知的，并且可以通过医疗手段进行有效管理。
因不良反应导致治疗中断的患者比例为15.0%。
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