振奋！科学家找到了破坏胰腺癌进展的方法

该研究团队由乔治敦伦巴第综合癌症中心的科学家领导的研究小组、Lawrence Livermore国家实验室、STCube和flifigm的研究人员组成，研究成果发表在《消化内科学》杂志上。

（图片来源：摄图网）

据美国癌症协会（American cancer Society）称，胰腺癌将成为美国第二大癌症相关死亡原因，大多数人确诊后存活不到一年。经批准用于治疗胰腺癌的疗法效果不佳，只能延长几个月的生存期。

这种疾病的标志之一是疤痕组织的堆积，俗称纤维化。其中引发纤维化的癌症相关的成纤维细胞（CAF），起着棘手的双重作用——抑制CAF可以同时促进和抑制胰腺癌。

该研究的主要作者、乔治敦大学伦巴第分校肿瘤学的研究导师Ivana Peran博士说：“我们假设，如果能够改变成纤维细胞、免疫细胞和癌细胞之间发生串扰的微环境，那么我们就可以造成足够的破坏，从而阻止肿瘤的生长。”

为了做到这一点，研究小组把注意力集中在钙粘着蛋白11（CDH11）上，它在胰腺肿瘤环境中由CAFs表达，并与其他纤维化疾病相关，在纤维化疾病中由活化的成纤维细胞表达。他们在小鼠体内生长的肿瘤中研究了抑制CDH11的作用。

他们的假设结果是正确的。研究小组头次证明，CDH11在胰腺癌的自然史上扮演重要的角色：削弱小鼠产生CDH11的能力，抑制了胰腺肿瘤的生长，提高了肿瘤对普通化疗药物gemcitabine的反应，逆转了免疫抑制，显著延长了小鼠的生存期。

乔治敦大学伦巴第分校肿瘤学教授Stephen Byers博士说：“另外，我们已经确定了一种可以抑制CDH11的药物，这种药物还可以抑制胰腺肿瘤的生长，结合我们之前的研究，这一发现为肿瘤表达CDH11的胰腺癌患者的人类临床试验提供了依据。”

来源：

本文编译自Science Daily于2020.12.8发布的《Disrupting the cellular process that promotes pancreatic cancer'sdeadly growth》

原文链接：

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201208130814.htm

编者按：

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