这篇文章“MYC regulates ribosome biogenesisand mitochondrial gene expression programs through its interaction with hostcell factor–1”于1月8日发表在eLife杂志上。
研究详情：
范德比尔特大学的细胞与发育生物学和生物化学教授William Tansey致力于理解MYC致癌基因的工作原理。这种面条状的蛋白质在人类的正常发育中发挥着重要的作用，并且在致命、难治的癌症中常常被重新激活。
“MYC就像油箱里的硝基，不断推动细胞复制和分裂，”Tansey解释，“细胞生长和分裂越快，它们就积累突变，从而导致癌症的生长。”
Tansey指出，30多年来MYC一直是一个“狡猾”的药物靶点，并且由于缺乏结构，它被认为是“不可药物控制的”。
为了绕开这一障碍，Tansey着手确定MYC所依赖的另一种更具结构的蛋白质，目的是通过破坏该蛋白质与MYC的相互作用，阻断癌症生长。Tansey说：“如果我们能够证实MYC和一种蛋白质之间的相互作用，我们就可以找到治疗方法。”
Tansey和他的合作者已经将宿主细胞因子-1（HCF1）蛋白确定为这种治疗方法的明确候选药物靶点。
HCF1与MYC接触，对刺激蛋白质合成很重要。当带有MYC的癌细胞被改造成不再与HCF1相互作用时，癌细胞开始自我毁灭。因此，开发一种限制这种相互作用的疗法是癌症治疗中非常有前景的一步。
“有趣的是，我们不需要剥夺MYC的所有功能。我们只需要找到它的致命弱点，阻断一种具体的相互作用”，Tansey说。
这是Tansey博士发现的第二种对MYC有如此反应的蛋白质。之前他与癌症研究教授Stephen Fesik合作发现的WDR5蛋白显示了非常相似的作用。
这项发现是四年严谨研究的结果，Tansey的实验室希望对HCF1如何与MYC协同工作，以及它如何影响其他蛋白质功能有更深入的了解。
来源：
本文编译自 Medical Xpress于2021年1月28日发表的《A protein that can melt tumors》
原文链接：
https://medicalxpress.com/news/2021-01-protein-tumors.html
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