三阴性乳腺癌逃脱免疫系统追杀及化疗耐药的原因被揭开！-出国看病-盛诺一家

导读

近日，研究人员发现，三阴性乳腺癌（TNBC）肿瘤如何获得免疫抑制力逃脱免疫系统追杀，以及如何对化学药物产生抗药性的原因或被找到。

这项研究的重大意义在于，长期以来，三阴性乳腺癌都处于“缺医少药”的不利局面。针对三阴性乳腺癌肿瘤免疫逃逸和抗药性的途径，科研人员在未来有望找到新的有效抗癌疗法。

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来源：摄图网

三阴性乳腺癌属于乳腺癌当中的一种亚型，约占乳腺癌的15%-20%，其特征是缺乏其他乳腺癌中常见的激素受体表达、HER2基因突变，故可用疗法非常少。

不仅如此，三阴性乳腺癌具有高度侵袭性、预后差、易复发，而且很大一部分三阴性乳腺癌肿瘤，非常容易产生化疗耐药性。

北海道大学遗传医学研究所（IGM）的研究人员，确定了被称为白介素34（IL-34）的细胞信号物质与三阴性乳腺癌肿瘤产生免疫抑制剂化疗耐药性之间的关系。这项研究结果明确了新的三阴性乳腺癌靶点。该研究发表在期刊《Cancer Immunology, Immunotherapy》上。

此前研究表明，IL-34是三阴性乳腺癌预后不良的独立因素。因此，研究人员决定详细调查该物质的作用机理，了解它是如何发挥作用。为此，研究人员使用具有IL-34表达的三阴性乳腺癌细胞系进行小鼠试验。

结果发现，IL-34是调节两个骨髓来源免疫抑制细胞（MDSC）群体之间平衡的关键因素。简单来说，在肿瘤微环境中，IL-34可以导致一种名为M-MDSCs（简称M细胞）的强效免疫抑制细胞数量急剧增加，另外一种名为PMN-MDSCs（简称P细胞）的较弱免疫抑制（但有强力血管生成能力）细胞数量减少。

因此，当IL-34导致M细胞大幅增加P细胞减少这种情况出现，意味着肿瘤微环境同时具备免疫抑制和抗血管生成的效果，这不单单会帮助癌细胞更好地逃脱人体免疫系统追杀，还可以通过抗血管生成阻止化疗药物完全进入肿瘤从而引发化疗耐药（如三阴性乳腺癌标准化疗药紫杉醇）。

研究人员表示，通过加入IL-34阻断剂，可抑制表达IL-34的肿瘤生长，使化疗对肿瘤有效。

紫杉醇单药治疗剂量即便增加，三阴性乳腺癌肿瘤生长也不受影响。加入IL-34阻断剂后，肿瘤生长显著下降

（来源：Nabeel Kajihara, et al. Cancer Immunology, Immunotherapy. September 14, 2022）

研究人员还分析了来自人类癌症基因组图谱的相关数据，结果发现，IL-34和M细胞存在正相关，与P细胞之间存在负相关。这表明，此前小鼠试验的研究结果，可以应用于人类。

“我们的研究数据表明，IL-34阻断剂和化疗药物联合疗法，很可能在临床上非常有效。”该研究的主要作者Nabeel Kajihara说。

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来源：

本文编译自MedicalXpress官网2022年11月1日发表的《Study reveals root of triple negative breast cancer immunosuppression and chemoresistance》

一文，原文链接：

https://medicalxpress.com/news/2022-11-reveals-root-triple-negative-breast.html

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