近日,美国的研究人员发现了乳腺癌激素疗法产生耐药的原理和新的靶点。更令人欣喜的是,这些靶点对应的药物,一部分已获批上市,这意味着患者有望更早借助新研究获益。
1.研究人员发现,激素疗法会引发DNA损伤,就像传统化疗药物一样。而耐药性出现后,癌细胞开始减少对雌激素的依赖,转而依赖EGF等其他分子。2.基于新发现,科学家们找到了新的乳腺癌耐药解决路径,即通过使用某些已获批上市的现成药物,帮助患者重新对已耐药的药物起效。耐药,是很多乳腺癌患者在抗癌治疗过程中必须要面对的困境之一。对此,研究人员在美国MUSC Hollings癌症中心的Ozgur Sahin博士领导下进行了一项重要的研究,该研究的成果已于11月2日发表在《自然通讯》杂志上。
这项研究蕞初是关于乳腺癌激素治疗(内分泌治疗)药物他莫昔芬(tamoxifen)的耐药性研究,随着研究的深入,科学家们找到了新的思路,并探索了其他激素疗法和CDK4/6抑制剂的耐药问题。这项研究的重要发现之一是关于ER阳性(雌激素受体阳性)乳腺癌的。ER阳性乳腺癌占所有乳腺癌病例的约75%,这类肿瘤需要雌激素来促进其生长。对于这类患者,激素疗法是一种常见的治疗方式,它可以阻止雌激素对癌症的刺激,从而防止癌症复发或减缓癌细胞的生长。此外,CDK4/6抑制剂(乳腺癌常用药)也可以与激素疗法一起使用,以有效地控制癌细胞的增殖。然而,很多乳腺癌患者在治疗一段时间后,会发现她们对激素疗法和CDK4/6抑制剂产生了耐药性。研究人员想要解决的问题是为什么这些疗法在开始时有效,但随着时间推移药物不再奏效。通过研究,研究人员揭示了一个令人惊讶的新机制。他们发现,激素疗法实际上会引发DNA损伤,就像传统的化疗药物一样。这一发现非常有意义,因为它揭示了这些疗法的工作原理,特别是它们如何引发DNA损伤,导致癌细胞死亡。进一步的研究显示,当癌细胞对激素疗法产生耐药性时,癌症开始减少对雌激素的依赖,而转向依赖其他分子,如表皮生长因子(EGF)。简单来说,如果把人体想象成一台汽车,癌症就是车内坏掉的组件,那么抗癌药就是修理工,能修复各个组件。但有时,汽车会出现一些修理工也没办法解决的问题,此时就无可奈何了,必须去找更高级的修理工来处理问题。找到了问题的原因,科学家们很快给出了解决的方案:针对表皮生长因子受体(EGFR)进行治疗,或针对磷酸二酯酶治疗,或者使用PARP抑制剂(代表药物奥拉帕尼),可重新使标准疗法有效。更重要的是,诸如EGFR、PARP等靶点的抑制剂已经获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于不同类型的癌症治疗,还有一些药物正在临床试验中用于其他非癌症疾病。这意味着这一突破性研究可能很快会为许多患者提供新的治疗选择。如果您希望了解更多全球范围各类癌症前沿药物、技术或临床试验信息,又或是快速办理美国、日本、英国等医疗发达国家出国看病、国际权威专家远程会诊等相关业务,请联系我们。https://medicalxpress.com/news/2023-11-uncover-breast-cancers-resistant-standard.html
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