近日，美国妙佑医疗国际（原梅奥诊所）新发表的一项研究发现，卵巢癌在使用PARP抑制剂（卵巢癌常用抗癌药）治疗后，并不是慢慢才产生耐药，而是在治疗刚开始时就迅速启动了一套“自我保护系统”。
而一种原本用于治疗肺癌的靶向药布加替尼，能够关闭这套系统，让PARP抑制剂对卵巢癌细胞的杀伤力明显增强，而且对正常细胞影响较小。这项研究为延缓甚至预防卵巢癌耐药提供了新的思路。
来源：OncLive官网
01
癌细胞的求生“应急广播”
PARP抑制剂（比如奥拉帕利）是一类专门打击携带DNA修复缺陷肿瘤的药物，在某些卵巢癌患者身上疗效非常好。
很多卵巢癌患者在使用PARP抑制剂时，都会经历一个阶段——药物刚开始效果不错，肿瘤缩小或者稳定，大家都松一口气。但过了一段时间，肿瘤又慢慢“抬头”，医生说可能出现耐药。
我们一直以为，耐药是时间久了才发生的，就像细菌慢慢适应抗生素一样。
但这项来自妙佑医疗国际的研究告诉我们，“挨打要立正”从来不是癌细胞的风格，或许当药物刚进入患者体内时，癌细胞们就已经启动了一套紧急求生方案！
你可以把它想象成一栋大楼突然响起了“应急广播”，所有部门进入紧急状态，调整资源，重新分工，只为了一个目标——活下来。
这套程序的核心调控者叫FRA1。名字听起来复杂，其实可以把它理解为一个“总指挥”（一种转录因子）。它的作用不是直接修复DNA，而是负责打开一批帮助细胞适应压力、避免死亡的基因。
当这个FRA1被激活，“应急广播系统”的两条主要线路——FAK和EPHA2会迅速把“逃命”、“活下去”等信息传到各处，癌细胞会迅速改变策略，变得对药物更耐受。
换句话说，真正的关键战斗，是在第一轮用药时就已经展开。
02
一款肺癌药，意外切断了“应急广播”
既然癌细胞在早期就启动自救程序，那么有没有办法在它刚准备反击时，就把它的“应急广播”掐断？
研究人员把目光放在了一种已经获批、用于治疗某些肺癌的靶向药——布加替尼。这种药原本是用来阻断癌细胞内部多条“生存信号线路”的。
研究人员在实验中发现，当布加替尼和PARP抑制剂一起使用时，效果明显优于单独用其中任何一种药物。
布加替尼通过截断卵巢癌的两条“通讯线路”（FAK和EPHA2），让癌细胞的应急体系无法正常运转，对PARP抑制剂的抵抗能力自然也变弱，存活能力大幅下降。
更妙的是，如果肿瘤中的“通讯线路信号”原本特别强，那么联合疗法的效果更佳——通常FAK和EPHA2越“活跃”，卵巢癌越凶险、越难治疗。
这意味着，通过检测这两个关键线路（其实就是蛋白质），未来可能帮助医生筛选出那些更有可能受益于联合疗法的人群。
研究负责人指出，耐药始终是卵巢癌治疗中棘手的问题之一。如果能够在耐药真正“站稳脚跟”之前，就通过“联合打击”摧毁癌细胞的早期应急体系，未来可能显著改善患者的治疗结局。
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参考来源：
https://www.onclive.com/view/lung-cancer-drug-offers-a-surprising-new-treatment-against-ovarian-cancer
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