乳腺癌药物竟能帮助白血病治疗？意外组合有望解决棘手耐药问题！

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急性髓系白血病，简称AML，是一种发生在骨髓里的血液癌症，可以理解为造血系统出了严重问题，不断产生异常的白血病细胞，而正常的红细胞、白细胞和血小板却越来越少。这种病发展快、凶险高，是临床上公认最难治疗的白血病之一。

近日，美国俄勒冈健康与科学大学的研究团队发现了一种新的用药思路，有可能帮助这类患者解决一个非常棘手的常见问题——耐药！

来源：MedicalXpress官网

这是一项怎样的研究？

研究人员在一项发表在国际医学期刊上的研究中，分析了300多位急性髓系白血病患者的样本。

他们发现，如果把一种目前白血病常用的药物维奈托克，和一种原本用于乳腺癌治疗的靶向药帕博西尼联合使用，整体效果明显优于单独使用维奈托克，而且控制疾病的时间也更长！

维奈托克的作用方式，可以简单理解为逼迫白血病细胞走向“自我死亡”，而帕博西尼的作用，则是让细胞停止分裂，相当于踩住了癌细胞疯狂生长的刹车。

新研究得出的这个结论，不仅在患者的肿瘤样本中成立，在植入人体癌细胞的实验小鼠的实验中，也得到了同样的结果。

在美国，每年大约有2万多人被诊断为急性髓系白血病。自2019年以来，维奈托克联合阿扎胞苷，已经成为很多患者的常用治疗方案。这套方案的确让不少患者在初期获得了缓解，症状减轻，生活质量改善，但问题在于，几乎所有患者最终都会出现耐药，疾病重新进展。

即便是医疗发展迅速的今天，在现有治疗条件下，急性髓系白血病患者确诊5年后的生存比例，依然只有大约四分之一到三分之一。在这样的背景下，研究团队依托一个全国性的白血病研究项目，从大量真实患者数据中发现了“维奈托克+帕博西尼”这个组合，并进一步验证了它的潜力。

两款药物是如何“强强联手”的？

研究人员进一步发现，当白血病细胞只接受维奈托克治疗时，并不会坐以待毙，而是会想办法自救，其中一个关键方式就是拼命制造更多蛋白质。

我们可以把蛋白质理解为细胞赖以生存的工具和零件，造得越多，细胞就越有能力对抗药物带来的压力。

当帕博西尼加入治疗后，这条白血病细胞的自救通路被有效切断了——因为帕博西尼会干扰细胞内部那套负责生产蛋白质的系统，让白血病细胞即使想“加班加点”制造生存工具，也无能为力。

研究人员在对联合治疗反应较好的患者样本中看到，那些负责指挥蛋白质生产的基因明显安静了下来，通俗地说，就是癌细胞的“生产说明书”被按下了暂停键。

在进一步的实验中，研究团队还发现，这种联合用药并不是只依赖某一条弱点，而是从多个方向同时限制癌细胞的生存能力。即使在一些已经明确对维奈托克不敏感的白血病模型中，联合治疗依然显著延长了小鼠的生存时间，有的小鼠甚至在实验结束时仍然存活。

研究人员认为，这说明两种药物并不是简单叠加，而是在多个层面同时封堵了白血病细胞的“活路”。

虽然这一方案尚未在真实患者中开展临床使用，但从现有证据来看，它有潜力应对目前治疗中已知的大多数耐药问题。正如研究人员所强调的那样：

不同癌症在细胞层面往往存在共通之处，只要数据指向那里，就值得继续探索，而这也正是医学研究不断前进的意义所在。

参考来源：

https://medicalxpress.com/news/2025-12-breast-cancer-drug-boosts-leukemia.html