美国研究团队找到卵巢癌的“防御开关”！联合方案让原本无效的免疫疗法变得有效！

研究人员发现，在大约四分之三的高级别浆液性卵巢癌病例中，癌细胞内部会出现一种蛋白大量增加的情况，这种蛋白叫做FAK（焦点黏附激酶）。

我们可以把FAK理解为肿瘤细胞的一种“防御开关”。当这种蛋白过多时，肿瘤周围的环境就会变得对免疫细胞非常不友好，免疫细胞很难进入肿瘤内部，也很难对癌细胞发动攻击。

研究还发现，这种蛋白含量较高的患者，整体生存情况往往更差。

过去的一些研究已经提示，如果使用能够阻断FAK作用的药物，再配合化疗，治疗效果可能会更好。目前也已经有相关药物进入临床2期试验阶段。

为了更清楚地了解这种策略是否可行，研究人员使用了一种对化疗已经产生耐药的卵巢癌小鼠肿瘤模型，这种肿瘤的基因突变情况与人类高级别浆液性卵巢癌非常相似。

研究团队在这些小鼠身上尝试了不同组合的治疗方式，包括：

• 使用能够阻断FAK的药物

• 联合化疗药物

• 联合免疫治疗药物

然后与完全没有接受治疗的小鼠进行比较。

结果显示，当FAK抑制药物、化疗和免疫治疗三种方法同时使用时，效果明显：不仅有更多免疫细胞进入肿瘤区域，肿瘤体积也明显缩小，小鼠的生存时间也更长。

为什么阻断FAK后，免疫系统突然变得更有战斗力？研究人员很快找到了原因。

当FAK这个开关被关闭后，原本在肿瘤周围袖手旁观的一类强大免疫细胞——巨噬细胞开始改变行为模式，它们向免疫系统吹响了“集结号”，把更多免疫细胞（如T细胞、B细胞）吸引到肿瘤附近，发动全面进攻。

研究人员认为，这种机制说明：如果先解除肿瘤对免疫系统的压制，再联合FAK抑制剂、化疗和免疫治疗，可能让治疗效果明显增强。