为什么一些HER2阳性乳腺癌患者对抗体偶联药物“明星药”T-DXd无效？原因被找到！

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近日，美国妙佑医疗国际（Mayo Clinic）的一项研究登上了权威期刊 《Nature Cancer》，引起了全球关注。

他们找到了一个长期困扰医生和患者的难题——为什么有些HER2阳性乳腺癌患者用了针对性的抗体偶联药物“明星药”T-DXd（也叫DS-8201，或Enhertu），却没效果？

答案很可能藏在一个神秘的小分子里：p95HER2。

这个发现，或将为不少HER2阳性乳腺癌患者带来新希望！

来源：OncClive官网

先说说：T-DXd是什么药？

传统的化疗就像“地毯轰炸”——毒性强，伤敌一千，自损八百。

而T-DXd属于一种新药类型，叫抗体偶联药物（ADC）。

它像一种装着导航系统的“智能炸弹”：

前半段（抗体）能精准识别癌细胞；

后半段（化疗药）被牢牢绑在抗体上，只在癌细胞里“引爆”。

这样一来，药效更集中，副作用更轻。

T-DXd也因此被誉为HER2阳性乳腺癌治疗的一大突破。

它让很多晚期乳腺癌患者重获控制病情的机会。

然而，T-DXd对很多人有效，对一部分人却没有作用。

为什么会这样？现在，科学家们发现了“幕后黑手”！

在HER2阳性乳腺癌里，HER2蛋白就像癌细胞上的“油门踏板”，

它的数量越多，癌细胞长得越快。

而T-DXd的作用机制就是找到携带HER2的癌细胞，

然后将化疗药投进去，杀死癌细胞。

但一部分癌细胞非常狡猾：

它们开始不再生产完整版HER2蛋白，

而是生产“残次品”，即p95HER2，

这样T-DXd的导航系统就无法识别并锁定目标。

同时，这个“残次品”还会制造屏障，

让免疫细胞也难以靠近癌细胞，

于是，癌细胞就能惬意地疯狂生长了。

这就是部分患者对T-DXd耐药的根源。

妙佑医疗国际找到了破解办法

妙佑医疗国际的研究人员发现，

名为奈拉替尼的HER2“老靶向药”，

能让这种“残次品”蛋白被癌细胞自我分解掉，

从而瓦解p95HER2的“保护层”。

在动物试验中，科学家发现，

奈拉替尼治疗后，癌细胞的p95HER2完全消失，

这意味着T-DXd又可能有效了！

如果您或家人是HER2阳性乳腺癌患者，

那么这项研究对您意味着3件事：

其一，T-DXd依然是患者当前的强力抗癌武器之一。

患者可以找乳腺癌专家评估是否适合自己使用。

其二，如果用了T-DXd效果不理想，也别绝望，

随着研究不断加深，未来可能出现新的疗法，

让原本无效的治疗“重获威力”！

其三，科学的脚步从未停下，

科学家们每天都在努力研究，争取开发出新疗法，

每一次新发现，每一个突破，

都是为了让更多患者看到希望！

参考来源：

https://www.onclive.com/view/mayo-clinic-discovery-of-breast-cancer-treatment-resistance-can-lead-to-new-hope-for-some