靶向药易耐药根源或被找到？“分子胶”修复人体抑癌能力，有望大幅延长治疗有效时间！

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近日，美国密歇根大学研究团队提出了一种全新的肺癌治疗思路:

一种被称为“分子胶”的新型药物，可以修复人体自带的抑癌功能，从而延缓现有靶向药耐药。在临床前实验中，这种联合方案显著延长了靶向治疗的耐药花时间。

该研究尚未进入人体临床试验，但为解决KRAS突变肺癌靶向治疗“疗效短、易耐药”的难题提供了重要突破。

来源：MedicalXpress官网

肺癌中，非小细胞肺癌占了绝大多数，超过80%。相比恶性程度很高的小细胞肺癌，它生长相对慢一些，但依然非常危险。这项研究针对的是携带有KRAS基因突变的非小细胞肺癌患者。

KRAS是一个什么基因？我们可以把癌细胞想象成一辆跑车，而KRAS基因就是车上的“油门开关”，负责告诉细胞什么时候生长、什么时候分裂。

一旦KRAS发生突变，这个“油门”就容易卡死，细胞不停地长，最终形成肿瘤。

在非小细胞肺癌中，大约每10个患者里，就有3个存在KRAS突变。这类患者的共同痛点是：由于对治疗特别容易产生耐药，导致生存期往往比较有限。

近年来，医学界已经有了多种针对KRAS突变（KRAS G12C突变）的靶向药，也确实能在一段时间内控制肿瘤。但很多患者都会经历同一个过程：

刚开始有效，过一阵子就不灵了。

这就是“耐药”，也是KRAS肺癌治疗中最难解决的问题之一。

PP2A：快散架的“刹车系统”

研究团队发现，人体当中有一个抑癌系统——PP2A，它就类似于跑车里的“刹车系统”，负责防止细胞过度生长、走向癌变。

PP2A是由3个蛋白拼在一起的“组合件”，只有拼接牢固了，才能发挥应有的刹车作用。

研究团队发现，在肺癌、前列腺癌、肝癌等多种癌症中，PP2A的结构常常是松松散散的，一点也不牢固。

值得注意的是，在KRAS突变的肺癌中，尽管现有的KRAS靶向药能杀死癌细胞，但也会让PP2A结构变得更加松散，犹如濒临散架的“刹车系统”。

这可能就是为什么患者一开始进行靶向治疗很有效，但没过多久就耐药的原因之一。

“分子胶”让PP2A恢复“刹车”功能

研究人员为了解决这个问题，引入了一种新物质，名字叫RPT04402。它属于前沿的 “分子胶”。

RPT04402能够将“刹车系统”的3个零件“粘”在一起，令其恢复原本的功能——抑制癌细胞。

目前，这项研究还处于实验室阶段，主要测试其对肿瘤模型和小鼠模型的效果。当前的研究发现：

更重要的是，这种联合方案可以把靶向药的耐药时间延长到150天以上。

研究人员表示，该方案并非所有肺癌患者都一定适用，从机制上推测，最终可能覆盖20%-30%的相关KRAS突变患者病例。

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参考来源：

https://medicalxpress.com/news/2025-12-molecular-stabilizes-protein-inhibits-small.html